POSTGRADMEDJ médicale postdoctorale …

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Postgrad Med J 2004; 80. 339-345 doi: 10.1136 / pgmj.2003.012435

Les indices pour le diagnostic différentiel de la pneumopathie d’hypersensibilité comme une variante expectative de la maladie pulmonaire parenchymateuse diffuse

  1. D Karnak.
  2. O Kayacan.
  3. S Beder
  1. École de médecine, Département des maladies de poitrine, Ankara, Turquie Université d’Ankara
  1. Correspondance à: École de médecine, Département des maladies thoraciques, 06100 Cebeci, Ankara / Turquie Université Dr Demet Karnak Ankara; karnakmedicine.ankara.edu.tr
  • Reçue le 9 Juillet 2003
  • Accepté 10 Septembre 2003

Abstrait

Une pneumopathie d’hypersensibilité, également appelé alvéolite allergique extrinsèque, un type de maladie pulmonaire parenchymateuse diffuse (DPLD), est une maladie pulmonaire à médiation immunologique induite par l’inhalation de divers antigènes. Comme les données sur la fréquence de pneumopathie d’hypersensibilité manquent en Turquie, une analyse rétrospective a été réalisée chez 43 patients avec DPLD, suivi sur sept ans. L’objectif était de découvrir des cas répondant aux critères diagnostiques de la pneumopathie d’hypersensibilité, afin de déterminer la fréquence et / ou les nouvelles caractéristiques de la maladie, et pour ramasser des indices pour différencier des autres DPLDs. Les quatre sujets avec une pneumopathie d’hypersensibilité (9%) qui vivaient dans une zone urbaine ont été étudiés en détail. Les symptômes les plus fréquents étaient la toux sèche et dyspnée. Selon la durée des symptômes, les caractéristiques cliniques, radiologiques et les résultats pathologiques, trois ont été diagnostiqués avec des maladies chroniques et l’une avec l’hypersensibilité subaiguë pneumonite. Les patients présentant une pneumopathie d’hypersensibilité et ceux avec DPLD ont été comparés au moyen âge, le sexe, le tabagisme, la durée des symptômes, l’hématologie, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, le nombre de cellules périphériques, les paramètres spirométriques, gaz du sang, et la capacité de diffusion. Aucune différence statistiquement significative n’a été détectée dans ces paramètres, sauf pour le volume expiratoire forcé en une seconde (VEMS1 ) Et la capacité vitale forcée (CVF). En conclusion, les patients ayant des antécédents d’exposition à l’antigène, avec des symptômes bénins tels que la toux et dyspnée sèche, et qui ont une atteinte pulmonaire interstitielle diffuse sur la radiologie doit être soigneusement évalué pour la pneumopathie d’hypersensibilité. Par ailleurs, entre autres DPLDs, FEV stable1 ou les valeurs CVF peuvent être des indices pour établir le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité. Toutefois, d’autres études sont nécessaires dans une plus grande série de patients.

Une pneumopathie d’hypersensibilité, une maladie pulmonaire parenchymateuse diffuse à médiation immunologique (DPLD) est induite par l’inhalation d’une grande variété d’antigènes organiques. Selon le consensus international Classification multidisciplinaire des idiopathiques interstitielles pneumonies American Thoracic Society / Thoracic Society européenne, pneumopathie d’hypersensibilité est acceptée comme une cause rare de DPLD. Les études sur la pathogenèse immunitaire de la maladie suggèrent une lésion pulmonaire à médiation immunitaire complexe initiale suivie à médiation cellulaire des lésions pulmonaires. 1- 5

Hypersensibilité pneumonite est caractérisée par une inflammation diffuse du parenchyme pulmonaire et des voies respiratoires chez les patients préalablement sensibilisés. Sur la base de la durée et de l’intensité de l’exposition et de la durée ultérieure de la maladie, les présentations cliniques de pneumopathie d’hypersensibilité sont classés comme aiguë, subaiguë (intermittent) et chronique (progressive) (tableau 1). La forme aiguë de la maladie se manifeste par des épisodes récurrents de dyspnée et la toux avec fièvre, frissons, malaise et se produisant environ 4-8 heures après l’exposition à l’antigène et disparaît généralement en environ 24-48 heures. En subaiguë pneumopathie d’hypersensibilité, un début insidieux de la dyspnée et la toux peut se produire plusieurs jours à quelques semaines après l’exposition. Les patients exposés sur une longue période de temps (quatre mois ou plus) à de petites quantités d’antigène sont plus susceptibles de présenter une pneumopathie d’hypersensibilité chronique. Une exposition prolongée à de faibles niveaux d’antigènes de pigeon associés à la cohabitation avec un petit nombre d’oiseaux peut causer une pneumonie d’hypersensibilité chronique. 4, 6 8

Les principales caractéristiques de formes cliniques de pneumopathie d’hypersensibilité 7

Diminution de la capacité de diffusion.

hypoxémie Arterial, que ce soit au repos ou à l’exercice.

Aux États-Unis, des études documentent 8-540 cas pour 100 000 personnes par an pour les agriculteurs et 6000-21 000 cas pour 100 000 personnes par an pour les éleveurs de pigeons. La prévalence varie selon les pratiques région, le climat et l’agriculture. Hypersensibilité pneumonite affecte 0,4% -7% de la population agricole. la prévalence déclarée chez les amateurs d’oiseaux est estimée à 20-20 000 cas pour 100 000 personnes à risque. Toutefois, l’incidence globale et la prévalence de la pneumopathie d’hypersensibilité est inconnue dans le monde entier. 1, 2, 9

De même, nous ne sommes malheureusement pas au courant de l’incidence ou de la prévalence de la pneumopathie d’hypersensibilité dans notre pays. La Turquie est un pays agricole et beaucoup de gens ont été soumis à des poussières organiques, qui sont des agents pathogènes pour la pneumopathie d’hypersensibilité. Cependant, très peu de patients ont été rapportés. La sous-estimation des symptômes bénins par les patients ou les installations de diagnostic pauvres dans les zones rurales peut expliquer cette situation.

Par conséquent, une analyse rétrospective a été réalisée chez les patients ayant DPLD pour connaître les cas répondant aux critères diagnostiques de la pneumopathie d’hypersensibilité dans le but de déterminer la fréquence, pour découvrir les nouvelles caractéristiques de la maladie, et pour ramasser des indices pour différencier des autres DPLDs.

PATIENTS ET MÉTHODES

Nous avons examiné les dossiers médicaux de 43 patients avec DPLD de 1995 à 2002. Les dossiers des patients enregistrés dans l’unité de DPLD ont été rétrospectivement évaluées. Les patients ‘âge, le sexe, les caractéristiques cliniques, le tabagisme, la durée des symptômes, radiologiques et les résultats des tests spirométriques, la capacité de diffusion du poumon pour le monoxyde de carbone (DLCO), analyse des gaz du sang artériel, et périphérique frottis sanguins et les taux d’immunoglobulines, des tests cutanés, le diagnostic initial, et le diagnostic final ont été observées chez tous les patients. En outre, les résultats fibroscopiques bronchoscopie, les résultats de lavage broncho-alvéolaire et résultats de l’examen histopathologique ont été examinés.

Les diagnostics de DPLD et pneumonite d’hypersensibilité ont été faites selon les critères de la classification de consensus de l’American Thoracic Society / European Thoracic Society pour pneumonies interstitielles idiopathiques.

Les données mesurables ont été exprimées en moyenne (SD). Les analyses statistiques ont été effectuées en utilisant SPSS programme de biostatistique. groupes Hypersensibilité de Pneumopathie et DPLD ont été comparés par Mann-Whitney U test et une valeur de p lt; 0,05 a été considérée comme significative.

RÉSULTATS

Quarante-trois patients (M / F = 22/21) ayant le diagnostic initial de DPLD ont été inclus dans l’étude. L’âge moyen était de 48,76 (14,3) (extrêmes 23-77 ans). Quatre patients répondaient aux critères de diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité; les 39 sujets restants avec le diagnostic de fin de DPLD (M / F = 20/19) ont été évalués. L’âge moyen de ces patients était DPLD 49.20 (14.7) (intervalle 23-77) ans.

Le diagnostic final des patients atteints de DPLD est indiqué dans le tableau 2. Les symptômes les plus fréquents étaient la dyspnée et la toux sèche chez les patients DPLD. La durée moyenne des symptômes était de 25,50 (30,7) (plage 1-132) mois (deux patients ne présentaient aucun symptôme). Dix-sept patients fumaient 13,84 (23,5) (gamme 7-120) paquets-années de cigarettes. Les professions étaient 18 femmes au foyer, 17 fonctionnaires, deux agriculteurs, un cuisinier et un étudiant sans antécédents d’exposition à la poussière organique ou inorganique. L’examen physique a révélé inspiratoire Velcro type fin crépite dans la plupart des patients (n = 24, 61,5%) et râles en seulement trois patients (7,6%).

Diagnostiquer des patients atteints de DPLD

Les chiffres d’éosinophiles étaient dans la fourchette normale (0,24 (0,2) × 10 9 / l, gamme 0-0,5) dans les frottis de sang périphérique de patients DPLD. L’anémie ferriprive a été rencontrée chez deux patients (5,1%). Les taux d’IgE ont été déterminées chez trois patients et étaient dans la fourchette normale. Test cutané n’a pas été effectuée chez les patients avec DPLD.

des tests spirométriques ont été effectués chez tous les sujets, mais quatre patients ne coopéraient pas. Le test de spirométrie était normale dans 18 (46,1%) patients. Dans 13 (37,1%) patients un motif restrictif et sur quatre (10,2%) patients un motif obstructive a été vu. La moyenne (SD) volume expiratoire forcé en une seconde (VEMS1 ) (% De la valeur prédite), la capacité vitale forcée (CVF) (% de la valeur prédite), et le rapport VEMS1 à FVC (FEV1 / FVC) des patients étaient DPLD 71,7 (20) 74,8 (22,1) et 81,3 (11,9), respectivement. DLCO (% de la valeur prédite) a diminué chez 20 patients atteints de DPLD (moyenne (SD) 56,4 (23), la gamme 32-111), mais 14 patients étaient pas coopératifs pour les tests de diffusion et les cinq autres étaient normaux. DLCO ajusté pour le volume alvéolaire (% de la valeur prédite) a été augmentée chez 18 patients (moyenne (SD) 94 (29,9), la gamme 39-200) supportant une anomalie restrictive.

La radiographie du thorax a révélé l’implication réticulonodulaire diffuse dans presque tous les patients (n = 32, 82%) avec DPLD. Haute résolution tomodensitométrie a montré un épaississement des septa et verre dépoli opacités interlobulaires dans la plupart des patients (n = 23, 58,9%). lymphadénopathie hilaire a été détectée chez neuf patients (23%) et les consolidations alvéolaires chez cinq patients (12,8%) avec DPLD.

fibroscopie n’a révélé aucune anomalie dans aucun des patients atteints de DPLD. lavage broncho-alvéolaire a révélé des résultats différents. alvéolite lymphocytaire ou alvéolite neutrophile a été trouvé chez les patients atteints de pneumonie interstitielle idiopathique. alvéolite lymphocytaire et augmentation du rapport CD4 / CD8 ont été trouvés chez les patients atteints de sarcoïdose. cellules éosinophiles-like (n = 2) et Birbeck granulés sur électrons évaluation microscopique (n = 1) ont été observés chez les patients atteints de histiocytose X. Charcoal macrophages pigmentaires chargés et les macrophages hémosidérine chargés ont été trouvés sur la microscopie optique chez un patient avec la pneumoconiose et l’autre avec hémosidérose pulmonaire respectivement.

Le type de DPLD a été déterminée par une biopsie pulmonaire transbronchique et / ou des biopsies pulmonaires ouvertes chez tous les patients. biopsie pulmonaire transbronchique a été réalisée chez 29 patients (74,3%) et a révélé des résultats de diagnostic chez huit patients (27,5%). Ouvrez biopsies pulmonaires ont été effectuées chez huit patients (20,5%) et ont révélé des résultats de diagnostic chez sept patients (87,5%).

Deux patients diagnostiqués avec la pneumonie interstitielle idiopathique et hémosidérose pulmonaire idiopathique sont morts dans l’année de l’établissement du diagnostic. Vingt-trois patients ont été suivis pendant un total de 88,1 (253,0) mois; les 14 autres patients ont été perdus de vue.

Seuls quatre patients (9%) remplissaient les critères pour le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité. Leur âge moyen était 44,25 (10.6) (plage 36-59) ans avec un ratio M / F 2/2; ils vivaient tous dans une zone urbaine. L’occupation des sujets étaient commis d’archives (n = 2) et d’oiseaux colombophile (n = 2) et ils ont jamais été exposés à tout type d’humidificateur ou de climatisation. Ils ont nié antécédents d’asthme. Tous les patients ont été admis à l’hôpital avec une toux sèche et dyspnée qu’ils avaient pendant cinq mois (n = 1), trois mois (n = 1), et trois ans (n ​​= 2). Tous, sauf un, étaient non-fumeurs. L’examen physique de deux patients était normale et les deux autres avaient des sons crépitants basales et râles (tableau 3). Aucun des patients avaient des niveaux d’IgE anormales. Ils avaient des éosinophiles normales (0,12 (0,05) × 10 9 / l, la gamme 0,1-0,2). Leurs tests non spécifiques provocation bronchique ont été négatifs. Dans les cas 1 et 4 tests cutanés contre les allergènes communs et précipitines sériques contre actinomycètes thermophiles et Micropolyspora faeni étaient négatifs.

Caractéristiques, résultats spirométriques, les capacités de diffusion, et les valeurs des gaz du sang artériel des quatre patients présentant une pneumopathie d’hypersensibilité (HP)

Les résultats sur les tests spirométriques étaient dans la gamme normale chez tous les patients présentant une hypersensibilité pneumonitis. DLCO a diminué dans les cas 2, 3 et 4. Nous avons observé une hypoxémie avec l’exercice dans le cas 1 et au repos dans le cas 2 (tableau 3).

La radiographie du thorax et des résultats de tomographie à haute résolution calculée des sujets sont résumés dans le tableau 4 et représenté sur les figures 1, 2A, 3A-B et 4 A-B.

Les signes radiologiques, les résultats cytohistopathological, le traitement et le pronostic des patients atteints de pneumopathie d’hypersensibilité (HP)

DISCUSSION

Selon la classification de consensus de l’American Thoracic Society / European Thoracic Society pour pneumonies interstitielles idiopathiques, la pneumopathie d’hypersensibilité est une cause rare de DPLD. 5 pneumopathie d’hypersensibilité, qui est, alvéolite allergique extrinsèque, est une maladie qui se développe par inhalation d’antigènes, comme les micro-organismes, les protéines animales et les haptènes formées sur des protéines endogènes par inhalation de substances chimiques volatiles. 6- 8, 10- 12 Il a été d’abord décrit par Finsen en 1874 en Islande. 1 La prévalence des pneumonies interstitielles idiopathiques varie selon la population, probablement en raison de différences d’intensité, la fréquence et la durée de l’exposition par inhalation. Très peu d’études de cohortes de taux de pneumonies interstitielles idiopathiques d’incidence ont été publiés. 8 Parmi les éleveurs de pigeons, 8% -30% ont été montré pour avoir une pneumopathie d’hypersensibilité. Aussi a été démontré que les agriculteurs de souffrir de cette maladie avec une incidence de 0,5% à 5%. 13

Une pneumopathie d’hypersensibilité est le résultat d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire du poumon à une grande variété d’antigènes inhalés. Le résultat est variable en fonction de plusieurs facteurs, tels que la durée de l’exposition à l’antigène, la concentration et la composition chimique des antigènes inhalés, et l’âge et les antécédents génétiques du sujet. 1- 3, 7, 8 expositions importantes se produisent à la maison; ils sont surtout associés à des oiseaux de compagnie et de fortes concentrations de moisissures à l’intérieur. 7, 8 Deux des sujets présentés ici étaient amateurs d’oiseaux et deux autres travaillaient dans les archives pleines de dossiers poussiéreux où les agents hermophilic peuvent exister. Bien que nous ne pouvions pas documenter l’antigène objectivement, la régression des symptômes avec l’évitement des médias antigéniques fortement suggéré la pneumopathie d’hypersensibilité.

L’examen physique est peu susceptible d’être utile pour établir le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité, mais la présence de crépitants et une respiration sifflante des deux bases est prévu à l’auscultation du poumon. 1- 3, 7, 11 Deux de nos quatre patients (cas 1 et 2) avait craquelures des deux bases; ceci est un critère mineur utilisé pour étayer le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité.

Bien que, la pneumopathie d’hypersensibilité est aussi appelé alvéolite allergique extrinsèque, il ne montre pas la preuve de l’allergie tels que la peau positivité du test, les niveaux élevés d’IgE, et éosinophilie. 7, 8, 11 En outre, des tests de laboratoire de routine et des anticorps sériques spécifiques précipitant étaient inutiles pour établir le diagnostic chez les sujets présents. Donc, il n’a pas été possible de distinguer une pneumopathie d’hypersensibilité de DPLD par ces tests.

test spirométrie démontre généralement des changements restrictifs avec facultés affaiblies DLCO étant ni spécifique ni de diagnostic pour la pneumopathie d’hypersensibilité. 4, 7, 8, 10, 14 Dans le cas présent aucune anomalie n’a été détectée sur les tests de spirométrie. En outre, FEV1 et FVC se sont révélés être significativement plus élevé que dans l’autre groupe DPLD. gaz sanguins artériels et les valeurs de diffusion peuvent également être altérées dans la période précoce de la maladie comme les autres DPLDs. Bien que les mesures spirométriques ont été conservés dans les présentes affaires, DLCO a diminué chez deux patients et hypoxémie a été détecté au repos dans un patient et après l’exercice en un. Le point d’intérêt est que, malgré les résultats spirométriques normales, DLCO et de la pression partielle d’oxygène ont diminué, ce qui indique que les échanges gazeux dans les poumons a été perturbé. Ce sont d’autres indices importants différentiel hypersensibilité de diagnostic pneumonite d’autres DPLDs.

Un modèle particulièrement caractéristique de la tomographie à haute résolution calculée est la présence d’observation en verre dépoli, infiltrats micronodulaires bilatéraux, et nid d’abeille pulmonaire en fonction du stade de la maladie. 4, 5, 7, 8, 10, 15 radiographie du thorax et une haute résolution tomodensitométrie de la poitrine a soutenu le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité dans les présentes sujets, montrant une atténuation de verre au sol avec un motif micronodulaire. Les résultats radiologiques des cas 1 et 2 résolus sur le traitement (inhalées et stéroïdes oraux respectivement) et dans les cas 3 et 4, ils résolus avec l’évitement de l’exposition à l’antigène. Comme tous les DPLDs représentent avec les résultats radiologiques similaires, la radiographie thoracique et la tomographie à haute résolution calculée de la poitrine ne sont guère utiles pour distinguer une pneumopathie d’hypersensibilité de DPLD. Cependant, ils peuvent être utiles dans le suivi des patients.

La prochaine étape dans le diagnostic d’une pneumopathie d’hypersensibilité est bronchoscopie pour obtenir le tissu pulmonaire et le liquide broncho-alvéolaire. Le profil de cellule la plus caractéristique dans le liquide bronchoalvéolaire est d’une alvéolite lymphocytaire avec une prédominance de CD8 (+) des cellules T. Cependant, les résultats peuvent varier en fonction du moment de la dernière exposition de l’antigène et le stade de la maladie. Après une exposition aiguë neutrophiles prédominent; plus tard, lorsque la maladie progresse, le rapport CD4 / CD8 augmente. Mais dans la forme subaiguë de la pneumopathie d’hypersensibilité, les follicules lymphoïdes contenant des cellules plasmatiques développent également dans les lésions et la prolifération des CD4 (+) des lymphocytes T peut être vu dans le liquide bronchoalvéolaire. 1- 3, 5, 7, 8 Dans le cas 4, le liquide bronchoalvéolaire montré CD4 (+) T de prédominance de lymphocytes. Ce fait est probablement due à l’exposition à l’antigène persistant. Les autres patients avaient une prédominance de CD8 (+) des lymphocytes T. Ces résultats sont compatibles avec la pneumopathie d’hypersensibilité, en soutenant le diagnostic.

Chez les patients présentant une pneumopathie d’hypersensibilité, une biopsie pulmonaire transbronchique a été obtenu dans les cas soumis à la fibroscopie bronchique. Il était non-diagnostic dans les cas 3 et 4; dans le cas 1, il a montré une infiltration lymphocytaire, mais n’a pas fourni de preuve suffisante pour le diagnostic.

Bien que le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité peut être établie par les résultats des fluides de lavage cliniques, radiologiques et broncho-alvéolaires, une biopsie pulmonaire ouverte peut encore être nécessaire chez les patients présentant des symptômes d’apparition insidieuse et qui ne peut être clairement liée à une exposition particulière. 4, 7, 8 Dans les cas ne répondant pas aux critères et qui ne répondent pas à l’antigène d’évitement et de la thérapie, la biopsie pulmonaire ouverte devrait garder à l’esprit comme une option. Bien que le cas 1 remplissait les critères pour la pneumopathie d’hypersensibilité, il n’a pas répondu à un traitement et a subi une biopsie pulmonaire ouverte.

l’évitement de l’antigène et le diagnostic précoce sont des éléments clés dans le traitement de la pneumopathie d’hypersensibilité; cessation complète de l’exposition à l’antigène provoquant est le conseil le plus sûr pour ces patients. 4, 7, 8, 14 Gestion de soutien et un court essai de corticostéroïdes sont des stratégies appropriées dans la pneumopathie d’hypersensibilité aiguë. stades subaiguës peuvent nécessiter des doses plus élevées de corticoïdes pendant plusieurs mois. Comme il était impossible d’éviter l’exposition à l’antigène immédiatement, le cas 1 n’a pas répondu aux stéroïdes à forte dose par inhalation. Il a subi une biopsie pulmonaire ouverte et cela exclut d’autres formes de pathologies interstitielles. Il a été traité avec des stéroïdes à haute dose par inhalation; le sujet avec la forme subaiguë (cas 2) a reçu des stéroïdes systémiques pendant six mois. Après les cas de traitement 1 et 2 complètement amélioré cliniquement et radiologiquement. Les deux autres sujets avec une pneumopathie d’hypersensibilité chronique ont montré une régression spontanée de la maladie et la résolution radiologique remarquable, tout simplement par l’évitement de l’exposition à l’antigène.

Le pronostic de la pneumopathie d’hypersensibilité est très variable. De nombreux patients guérissent sans aucune anomalie physiologique ou radiologique pulmonaire comme on le voit dans les présentes affaires. D’autres progrès à la fibrose pulmonaire, ce qui entraîne souvent une insuffisance respiratoire et la mort, mais il est impossible de prévoir au début de la maladie. 4, 6, 7

Hypersensibilité pneumonite est pas une maladie rare en Turquie. Nous avons suivi quatre cas de la maladie chez 43 patients atteints de DPLD (9%), et ils ont montré une réponse remarquable à un traitement et un bon pronostic. Hypersensibilité pneumonite devrait garder à l’esprit lors d’un diagnostic différentiel de DPLD. Constatations sur lavage broncho-alvéolaire, l’entretien des FEV normale1 et les valeurs CVF en présence d’une DLCO perturbée, et la pression partielle de l’oxygène peuvent fournir des indices menant au diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité. D’autres études en série plus importantes sont nécessaires pour établir la valeur des tests spirométriques, DLCO, et des analyses des gaz du sang artériel dans le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité. biopsie ouverte du poumon devrait également garder à l’esprit comme une option de diagnostic dans certains cas. Prévention de l’exposition de l’antigène est l’élément clé dans le traitement de la maladie et des stéroïdes peut être intentée.

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